Epigenetic alterations in preneoplastic and neoplastic lesions of the cervix

Primer Autor
Roa, Juan Carlos
Co-autores
Saavedra, Kathleen
Brebi, Priscilla
Título
Epigenetic alterations in preneoplastic and neoplastic lesions of the cervix
Editorial
BMC
Revista
CLINICAL EPIGENETICS
Lenguaje
en
Resumen
Cervical cancer (CC) is one of the most malignant tumors and the second or third most common type of cancer in women worldwide. The association between human papillomavirus (HPV) and CC is widely known and accepted (99.7% of cases). At present, the pathogenesis mechanisms of CC are not entirely clear. It has been shown that inactivation of tumor suppressor genes and activation of oncogenes play a significant role in carcinogenesis, caused by the genetic and epigenetic alterations. In the past, it was generally thought that genetic mutation was a key event of tumor pathogenesis, especially somatic mutation of tumor suppressor genes. With deeper understanding of tumors in recent years, increasing evidence has shown that epigenetic silencing of those genes, as a result of aberrant hypermethylation of CpG islands in promoters and histone modification, is essential to carcinogenesis and metastasis. The term epigenetics refers to heritable changes in gene expression caused by regulation mechanisms, other than changes in DNA sequence. Specific epigenetic processes include DNA methylation, chromotin remodeling, histone modification, and microRNA regulations. These alterations, in combination or individually, make it possible to establish the methylation profiles, histone modification maps, and expression profiles characteristic of this pathology, which become useful tools for screening, early detection, or prognostic markers in cervical cancer. This paper reviews recent epigenetics research progress in the CC study, and tries to depict the relationships between CC and DNA methylation, histone modification, as well as microRNA regulations.#El cáncer de cuello uterino (CC) es uno de los tumores más malignos y el segundo o tercer tipo de cáncer más común en mujeres a nivel mundial. La asociación entre el virus del papiloma humano (VPH) y el CC es ampliamente conocida y aceptada (99,7% de los casos). Actualmente, los mecanismos de patogénesis del CC no están del todo claros. Se ha demostrado que la inactivación de genes supresores de tumores y la activación de oncogenes desempeñan un papel significativo en la carcinogénesis, debido a alteraciones genéticas y epigenéticas. En el pasado, se creía generalmente que la mutación genética era un evento clave en la patogénesis tumoral, especialmente la mutación somática de genes supresores de tumores. Con una comprensión más profunda de los tumores en los últimos años, cada vez hay más evidencia que demuestra que el silenciamiento epigenético de estos genes, como resultado de la hipermetilación aberrante de islas CpG en promotores y la modificación de histonas, es esencial para la carcinogénesis y la metástasis. El término epigenética se refiere a los cambios hereditarios en la expresión génica causados ​​por mecanismos de regulación distintos a los cambios en la secuencia de ADN. Los procesos epigenéticos específicos incluyen la metilación del ADN, la remodelación de la cromatina, la modificación de las histonas y la regulación por microARN. Estas alteraciones, en combinación o individualmente, permiten establecer los perfiles de metilación, los mapas de modificación de histonas y los perfiles de expresión característicos de esta patología, que se convierten en herramientas útiles para la detección precoz, el diagnóstico temprano o los marcadores pronósticos del cáncer de cuello uterino. Este artículo revisa los avances recientes en la investigación epigenética del cáncer de cuello uterino y trata de describir las relaciones entre este tipo de cáncer y la metilación del ADN, la modificación de las histonas y la regulación por microARN.
Tipo de Recurso
Artículo de revisión
Description
KS, PB, and JR was supported by CORFO, Proyecto Creacion del centro de excelencia en estudios geneticos e inmunologicos (CEGIN) 09CN14-5960, Scientific and Technological Bioresource Nucleus (BIOREN)
KS is recipient of grants from the Comision Nacional de Investigacion Cientifica y Tecnologica (CONICYT)
PB is recipient of grants from the Fondo Nacional de Desarrollo Cientifico y Tecnologico (FONDECYT) Proyecto Postdoctorado 3120141 and Fondo de Fomento al Desarrollo Cientifico y Tecnologico (FONDEF) 3120141. JCR is recipient of grants from FONDECYT 1090171.
KS, PB, and JR was supported by CORFO, Proyecto Creacion del centro de excelencia en estudios geneticos e inmunologicos (CEGIN) 09CN14-5960, Scientific and Technological Bioresource Nucleus (BIOREN)
KS is recipient of grants from the Comision Nacional de Investigacion Cientifica y Tecnologica (CONICYT)
PB is recipient of grants from the Fondo Nacional de Desarrollo Cientifico y Tecnologico (FONDECYT) Proyecto Postdoctorado 3120141 and Fondo de Fomento al Desarrollo Cientifico y Tecnologico (FONDEF) 3120141. JCR is recipient of grants from FONDECYT 1090171.
doi
10.1186/1868-7083-4-13
Formato Recurso
pdf
Palabras Claves
Cáncer de cuello uterino
Virus del papiloma humano
Alteraciones epigenéticas
Biomarcadores
Cervical cancer
Human papillomavirus
Epigenetics alterations
Biomarkers
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
HIPERMETILACIÓN DEL PROMOTOR
METILACIÓN DEL ADN
O-6-METILGUANINA-ADN METILTRANSFERASA
CÁNCER
EXPRESIÓN
P53
GEN
E7
CARCINOMA
HUMAN-PAPILLOMAVIRUS INFECTION
PROMOTER HYPERMETHYLATION
DNA METHYLATION
O-6-METHYLGUANINE-DNA METHYLTRANSFERASE
CANCER
EXPRESSION
P53
GENE
E7
CARCINOMA
Ubicación del archivo
http://dx.doi.org/10.1186/1868-7083-4-13
Materias
Cáncer de cuello uterino
Virus del papiloma humano
Alteraciones epigenéticas
Biomarcadores
Cervical cancer
Human papillomavirus
Epigenetics alterations
Biomarkers
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
HIPERMETILACIÓN DEL PROMOTOR
METILACIÓN DEL ADN
O-6-METILGUANINA-ADN METILTRANSFERASA
CÁNCER
EXPRESIÓN
P53
GEN
E7
CARCINOMA
HUMAN-PAPILLOMAVIRUS INFECTION
PROMOTER HYPERMETHYLATION
DNA METHYLATION
O-6-METHYLGUANINE-DNA METHYLTRANSFERASE
CANCER
EXPRESSION
P53
GENE
E7
CARCINOMA
Disciplinas de la OCDE
Oncología
Biología Molecular
Genética y Herencia
Título de la cita (Recomendado-único)
Epigenetic alterations in preneoplastic and neoplastic lesions of the cervix
Revista/Libro
CLINICAL EPIGENETICS
Editorial
BMC
Tipo de ruta
dorada
verde
Access Rights
acceso abierto
Derechos de acceso
acceso abierto
License
CC BY 2.0
Idioma
en
Identificador del recurso (Mandatado-único)
Artículo de revisión
Versión del recurso (Recomendado-único)
versión publicada
Referencia del Financiador (Mandatado si es aplicable-repetible)
CORFO, Proyecto Creacion del centro de excelencia en estudios geneticos e inmunologicos (CEGIN), Scientific and Technological Bioresource Nucleus (BIOREN) 09CN14-5960
ANID CONICYT
ANID CONICYT FONDECYT Postdoctoral 3120141
ANID CONICYT FONDEF 3120141
ANID CONICYT FONDECYT 1090171
ISSN
1868-7075
Categoría WOS
Oncology
Genetics & Heredity
Oncología
Genética y Herencia
Formato
pdf
Id de Web of Science
WOS:000208830900013
Condición de la licencia (Recomendado-repetible)
CC BY 2.0
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