Inactivación del gen CDKN2A (p16) en cáncer de la vesícula biliar

Primer Autor
Roa, JC
Co-autores
Vo, Q
Araya, JC
Villaseca, M
Guzmán, P
Ibacache, G
de Aretxabala, X
Roa, I
Título
Inactivación del gen CDKN2A (p16) en cáncer de la vesícula biliar
Alternative Title
Inactivation of CDKN2A gene (p16) in gallbladder carcinoma
Editorial
SOC MEDICA SANTIAGO
Revista
REVISTA MEDICA DE CHILE
Lenguaje
es
Resumen
Tipo de Recurso
artículo original
doi
10.4067/S0034-98872004001100005
Formato Recurso
PDF
Palabras Claves
Cánceres de las vías biliares
metilación del ADN
cáncer de mama
patología molecular
líneas celulares
chile
p53
hipermetilación
expresión
pronóstico
BILIARY-TRACT CANCERS
DNA METHYLATION
BREAST-CANCER
MOLECULAR PATHOLOGY
CELL-LINES
CHILE
P53
HYPERMETHYLATION
EXPRESSION
PROGNOSIS
Neoplasias de la vesícula biliar
genes
CDKN2
genes
p16
inmunohistoquímica
gallbladder neoplasms
genes
CDKN2
genes
p16
immunohistochemistry
Ubicación del archivo
Categoría OCDE
General & Internal Medicine
Materias
Cánceres de las vías biliares
metilación del ADN
cáncer de mama
patología molecular
líneas celulares
chile
p53
hipermetilación
expresión
pronóstico
BILIARY-TRACT CANCERS
DNA METHYLATION
BREAST-CANCER
MOLECULAR PATHOLOGY
CELL-LINES
CHILE
P53
HYPERMETHYLATION
EXPRESSION
PROGNOSIS
Neoplasias de la vesícula biliar
genes
CDKN2
genes
p16
inmunohistoquímica
gallbladder neoplasms
genes
CDKN2
genes
p16
immunohistochemistry
Disciplinas de la OCDE
Oncología
Genética Humana
Biología Molecular
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version publicada
Tipo de ruta
dorada
verde
Access Rights
Derechos de acceso
acceso abierto
Id de Web of Science
WOS:000226193600005
Título de la cita (Recomendado-único)
Inactivación del gen CDKN2A (p16) en cáncer de la vesícula biliar
Identificador del recurso (Mandatado-único)
artículo original
Editorial
SOC MEDICA SANTIAGO
Categoría WOS
Medicine, General & Internal
Medicina general e interna
Idioma
es
ISSN
0034-9887
Revista/Libro
REVISTA MEDICA DE CHILE
License
Condición de la licencia (Recomendado-repetible)
CC BY 4.0
Identificador alternativo
PMID:15693199
Página de inicio (Recomendado-único)
1369
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1376
Formato
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